La génomique nutritionnelle est l’étude de la nutrition et de sa relation avec le génome.
Depuis l’achèvement du projet sur le génome humain en avril 2003, les projets de recherche sur les effets de l’alimentation sur le génome ont connu une croissance exponentielle. L’apport nutritionnel est à la fois affecté et affecte les gènes d’une personne. La capacité du corps à absorber la nutrition, à l’utiliser efficacement et à brûler de l’énergie de manière optimale peut varier considérablement d’un individu à l’autre. À l’inverse, la nutrition apportée à un corps peut affecter la façon dont les gènes sont exprimés, entraînant des changements de phénotype. L’étude de l’ADN d’un individu peut donc être utilisée pour générer un plan alimentaire personnalisé.
L’intolérance au lactose est causée par la fonction réduite d’un gène qui code pour l’enzyme lactase. Cette enzyme décompose le lactose, un sucre disaccharide, présent dans le lait et les autres produits laitiers. Ainsi, les patients intolérants doivent rester à l’écart des produits laitiers.
Un syndrome appelé phénylcétonurie est également géré par l’alimentation. La PKA est causée par une mutation du gène qui code pour la phénylalanine hydroxylase, une enzyme qui décompose la phénylalanine, un acide aminé. Les personnes souffrant de ce syndrome se voient prescrire un régime pauvre en protéines, ce qui permet d’éviter de graves conséquences à long terme, telles que des convulsions.
Gènes, nutrition et facteurs de risque
Réduire le risque de maladie
Chez certains individus, l’alimentation peut être un facteur de risque majeur pour un certain nombre de maladies, comme le diabète de type 2 ou les maladies cardiovasculaires. Par exemple, la méthionine est un acide aminé important dans divers processus métaboliques de l’organisme créé par l’activité d’une enzyme sur le folate (vitamine B9). Une mutation du gène qui crée cette enzyme entraîne une production moindre de méthionine, entraînant un risque accru de maladie vasculaire. Une alimentation riche en folate peut aider à atténuer ce risque.
Gènes et préférences alimentaires
Les aliments que nous apprécions et que nous n’apprécions pas sont également liés à nos gènes. Une préférence pour les aliments amers ou sucrés est partiellement influencée par les récepteurs du goût T2Rs et T1R qui peuvent conduire à une suralimentation d’aliments sucrés et riches en sucre, tandis que la variation du gène ankyrine-B incite les cellules graisseuses à stocker le glucose à un taux beaucoup plus élevé que la normale.
Le désir de consommer de la nourriture est régi par une variété de signaux, tels que la glycémie, la présence de certains nutriments, les signaux du tractus gastro-intestinal et de nombreuses autres sources d’information. Les facteurs génétiques affectant ces signaux peuvent entraîner une sous-alimentation ou une suralimentation.
La nutrition peut modifier la génétique
Les produits chimiques couramment présents dans l’alimentation peuvent altérer l’expression de certains gènes. Les gènes peuvent être activés ou désactivés par des processus épigénétiques, tels que la méthylation ou l’ajout d’un groupe méthyle à l’ADN qui peut supprimer la transcription de l’ADN. La méthylation de l’ADN a lieu surtout pendant la période prénatale, mais se poursuit également tout au long de l’enfance et à l’âge adulte.
Un faible apport calorique ou une suralimentation d’aliments riches en matières grasses et faibles en protéines pendant la grossesse peuvent entraîner des événements épigénétiques qui rendent l’obésité plus probable chez les nourrissons. Cela peut être une réponse évoluée aux moments difficiles, où un enfant est programmé pour stocker la nutrition plus efficacement, bien que le mécanisme exact ne soit pas encore entièrement compris.
La suralimentation des souris nouveau-nées peut provoquer des changements permanents dans la méthylation de l’ADN dans le foie, tandis que les adultes ayant un régime alimentaire restreint (sans malnutrition) subissent moins d’événements de méthylation et présentent plus lentement des changements liés à l’âge.
Sources
